BAK regulates catalase release from peroxisomes

Yukio Fujiki, Non Miyata, Satoru Mukai, Kanji Okumoto, Emily H. Cheng

研究成果: ジャーナルへの寄稿学術誌査読

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抄録

Loss of voltage-dependent anion channel 2 (VDAC2) leads to impaired peroxisome biogenesis in mammalian cells. Knockdown of BAK restores peroxisomal biogenesis in VDAC2-deficient cells, where BAK localization shifts from mitochondria to peroxisomes. Moreover, overexpression of BAK activators in wild-type cells permeabilizes peroxisomes in a BAK-dependent manner. Together, BAK most likely regulates peroxisomal membrane permeability.
本文言語英語
論文番号e1306610
ジャーナルMolecular & Cellular Oncology
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出版ステータス出版済み - 3月 17 2017

フィンガープリント

「BAK regulates catalase release from peroxisomes」の研究トピックを掘り下げます。これらがまとまってユニークなフィンガープリントを構成します。

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